許多年輕人長期受背痛所苦,到醫院求診才知道是罹患僵直性脊椎炎。中央研究院今天(6日)指出,基因體研究中心歷經7年努力,成功找到導致僵直性脊椎炎的關鍵酵素TNAP,解開致病機制,這項研究成果也登上臨床研究期刊。
僵直性脊椎炎是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病,患者的肌腱和韌帶連接處會增生贅骨,一節節的脊椎互相沾黏而失去柔軟度,最後便僵化如一根竹竿。目前尚無可有效阻止贅骨生成的方法。
中央研究院6日指出,基因體研究中心研究員林國儀與台北慈濟醫院擔任風濕免疫科主治醫師劉津秀,歷經7年研究,結合國內外醫療院所,成功找到導致僵直性脊椎炎的關鍵酵素TNAP,解開致病機制。林國儀說:『(原音)TNAP就是在整個路徑裡面,最後作怪的元兇,我們發現把這個酵素抑制了,就可以影響病人間葉型幹細胞不正常骨增生的情形。』
研究團隊進一步透過藥物篩選,發現既有藥物有機會「老藥新用」,有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素,為此醫療難題帶來曙光。劉津秀說:『(原音)這兩種藥一個是用來治療蛔蟲,一個是治療骨質疏鬆,過去都各有自己治療的市場,但同時也都有抑制TNAP的功能。』
此研究也發現血清中骨來源的TNAP,可作為贅骨生成速率的生物指標。根據此一指標,合併臨床上的發炎指數(CRP),就可以預測僵直性脊椎炎患者中,容易產生脊椎沾黏鈣化的高危險群,早期對症下藥。
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